Dobrodošli na forum HSDU-a!
0 članova i 1 gost pregledava ovu temu.
Mislim da sad nema smisla pisati o mehanizmu djelovanja, ako nekoga zanima, mogu mu pokusati objasniti.
Ti imaš neke veze s medicinom ili je sve ovo u slobodno vrijeme?Moja cura (dijabetičar) te moli, ako imaš vremena da pojasniš mehanizam djelovanja :smt026 Može na forum ili na mail davor1@comping.hr kad budeš imala vremena :??)thx, imaš :occasion5:
Nisam medicinar, bavim se molekulama.Sto ti cura studira?
mislim da je ono sto ironicno nazivas "furanje na dubinsko razumijevanje dijabetesa" pozitivna stvar za svakog pacijenta, sve dok ne predje u opsesiju, ili dovede do nekih krivih zakljucaka (zbog nepoznavanja nekih osnova).za pocetak, preporuci curi nek cita Fiziologiju od Guytonanadam se ipak da je bar djelomicno zadovoljna mojim pokusajem objasnjenja
Vi ste zene stvarno super :occasion5: Pa evo Vam onda jedan detaljan link: http://www.chfpatients.com/ace.htm i jos jedan na kojem je pomocu ilustracija zgodno objasnjeno o cemu je rijec: http://www.lotrel.com/info/about/whylotrel/illustrations.jsp?checked=y
cuj, meni stvarno ne trebas davati linkove, rekla sam ti cime se bavim profesionalnomedjutim, dala sam si dosta truda da pojasnim o cemu se radi, koristeci se razumljivim terminima a bez pretjeranog pojednostavljivanja. mozda da drugi put samo puknem link na Lancet, npr. (nije ni moje vrijeme i strpljenje bezgranicno)
Nisam medicinar, bavim se molekulama.Sto ti cura studira? Enivej, napisat cu sto znam o djelovanju ACE inhibitora.Dakle, ti lijekovi (ACE-inh) djeluju tako sto inhibiraju djelovanje angiotenzin-konvertirajuceg enzima (ACE). Taj enzim inace katalizira (pospjesuje) prietvaranje molekule koja se zove angiotenzin I (Ang I, bioloski je neaktivna) u molekulu koja se zove angiotenzin II (Ang II, bioloski aktivna). Aktivnost angiotenzina II podrazumijeva snaznu vazokonstrikciju, tj. stezanje krvnih zila, sto izaziva povisenje krvnog tlaka. Znaci, ACE-inh sprecavaju nastanak Ang II, koji utjece na stezanje zila tj. povisenje tlaka. Pored ovog sistemskog snizavanja tlaka, ACE-inh imaju i dodatni renoprotektivni efekt, tj. djeluju zastitno na bubrege (ali i neka druga tkiva, gdje god se pojavljuju angiotenzini). U bubrezima, smanjenjem stvaranja Ang II dolazi do smanjenja tlaka unutar glomerula. E sad, za jos detaljnije razumijevanje mehanizma, trebalo bi poznavati patofiziologiju dijabetickih mikroangiopatija. Naime, pored utjecaja na stezanje zila, Ang II takodjer djeluje proinflamatorno i profibrinogenski na tkivo bubrega, sto ubrzava ostecivanje tog tkiva. Ako smanjimo nastajanje Ang II, smanjujemo i ove loshe utjecaje, i sprecavamo ostecivanje bubrega. Nadam se da nisam rekla nista pogresno :smt043